La formación de la linfa aumenta como resultado de
La transferencia de sustancias entre los capilares y el líquido tisular sigue un proceso denominado filtración por presión. La filtración por presión depende de las presiones hidrostática y osmótica. En el extremo de la arteriola, la alta presión hidrostática empuja el plasma fuera de los capilares. La baja presión hidrostática en el extremo de la vénula hace que la presión osmótica se imponga. En cambio, el retorno venoso se produce a medida que el líquido tisular vuelve a entrar en los capilares.
Las fenestraciones del endotelio capilar son demasiado pequeñas para permitir el paso de los glóbulos rojos y las proteínas plasmáticas grandes (por ejemplo, la albúmina). Aunque los glóbulos blancos son grandes, son flexibles y pueden pasar a través de las fenestraciones de los capilares.
La presión osmótica es la tendencia del agua a pasar de un potencial hídrico alto a uno bajo. También se conoce como presión oncótica. En la filtración por presión, esta presión hace que el líquido tisular se desplace hacia el capilar.Por otro lado, la presión hidrostática es la presión en el capilar causada por la arteriola precedente. Esta presión hace que el plasma sanguíneo salga del capilar.
Formación de la linfa pdf
Luciana R. Muniz Immunology Institute, Mount Sinai School of Medicine, New York, NY 10029Michelle E. Pacer Immunology Institute, Mount Sinai School of Medicine, New York, NY 10029Sergio A. Lira Immunology Institute, Mount Sinai School of Medicine, New York, NY 10029Glaucia C. Furtado Immunology Institute, Mount Sinai School of Medicine, New York, NY 10029
Gracias por su interés en difundir la revista The Journal of Immunology.NOTA: Sólo solicitamos su dirección de correo electrónico para que la persona a la que recomiende la página sepa que usted quería que la viera, y que no es correo basura. No capturamos ninguna dirección de correo electrónico.
Formación del nombre de la linfa
ResumenLos vasos linfáticos (VL) son fundamentales para la vigilancia inmunitaria y están implicados en la patogénesis de diversas enfermedades. La densidad de los VL aumenta durante la inflamación; sin embargo, se sabe poco sobre cómo se controla la resolución de los VL en diferentes condiciones inflamatorias. Aquí mostramos los efectos negativos de las células T helper tipo 2 (TH2) y sus citoquinas en la formación de LV. La IL-4 y la IL-13 regulan a la baja los factores de transcripción esenciales de las células endoteliales linfáticas (LEC) e inhiben la formación de tubos. El cocultivo de LECs con células TH2 también inhibe la formación de tubos, pero este efecto se invierte completamente mediante la neutralización de la interleucina (IL)-4 y/o la IL-13. Además, el bloqueo in vivo de la IL-4 y/o la IL-13 en un modelo de asma no sólo aumenta la densidad, sino que también mejora la función de las LEC de pulmón. Estos resultados demuestran una función antilinfangiogénica de las células TH2 y sus citocinas, lo que sugiere una posible utilidad de los antagonistas de la IL-4 y/o la IL-13 como agentes terapéuticos para el asma alérgica mediante la ampliación del aclaramiento de antígenos mediado por los LV desde los focos inflamatorios.
Deficiencia de células linfáticas
ResumenLa generación de tejidos linfoides durante la embriogénesis depende de que las células linfoides innatas del grupo 3 (ILC3) muestren una actividad inductora del tejido linfoide (LTi) y expresen el factor de transcripción maestro RORγt. En consecuencia, los ratones deficientes en RORγt carecen de ILC3 y de estructuras linfoides, incluidos los ganglios linfáticos (LN). Mientras que T-bet afecta a la diferenciación y las funciones de ILC3 postnatalmente, el papel de T-bet en la regulación de ILC3 fetal y la formación de LN sigue siendo completamente desconocido. Utilizando múltiples modelos de ratón y análisis unicelulares de ILCs fetales y progenitores de ILC (ILCP), aquí identificamos un papel clave para T-bet durante la embriogénesis y mostramos que su deficiencia rescata la formación de LN en ratones deficientes en RORγt. Mecánicamente, la supresión de T-bet desvía el destino de diferenciación de las ILC fetales y promueve la acumulación de ILCP que expresan moléculas LTi centrales de forma dependiente de RORα. Nuestros datos revelan un papel inesperado para T-bet y RORα durante la función embrionaria de las ILC y destacan que RORγt es crucial para contrarrestar los efectos supresores de T-bet.