Formacion de la placa de ateroma

Mecanismos de formación y ruptura de la placa

Reimpresiones y autorizacionesSobre este artículoCite este artículoSohrabi, Y., Reinecke, H. & Soehnlein, O. Interacción trilateral entre inervación, leucocitos y adventicia: un nuevo impulsor de la formación de la placa aterosclerótica.

Sig Transduct Target Ther 7, 249 (2022). https://doi.org/10.1038/s41392-022-01121-9Download citationComparte este artículoCualquier persona con la que compartas el siguiente enlace podrá leer este contenido:Get shareable linkSorry, a shareable link is not currently available for this article.Copy to clipboard

Formación de placas en los vasos sanguíneos

La formación de la placa aterosclerótica implica 5 pasos: 1. acumulación de lipoproteínas de baja densidad (LDL) en la íntima; 2. oxidación de las LDL; 3. reclutamiento de monocitos-macrófagos; 4. captación de las LDL oxidadas por los receptores scavenger de los macrófagos, y transformación de los macrófagos en células espumosas; 5. formación de una cubierta fibrosa que contiene células musculares lisas, lo que permite la estabilización de la placa. En cada etapa de este proceso intervienen citocinas inflamatorias, lo que convierte al proceso aterosclerótico en una enfermedad inflamatoria crónica.

Pasos de la formación de la placa de aterosclerosis

La inflamación desempeña un papel fundamental en todas las fases de la aterosclerosis. Las placas estables se caracterizan por un infiltrado inflamatorio crónico, mientras que las placas vulnerables y las placas rotas se caracterizan por una inflamación «activa» que participa en el adelgazamiento de la cubierta fibrosa, lo que predispone a la rotura de la placa. Aunque la rotura de una sola placa aterosclerótica vulnerable puede ser la causa del evento, existen muchos otros tipos de placas, varias de las cuales son vulnerables. La existencia de múltiples tipos de placas vulnerables sugiere que la aterosclerosis es un proceso inflamatorio difuso. Un reto actual es identificar marcadores morfológicos y moleculares capaces de discriminar las placas estables de las vulnerables, lo que permitiría estratificar a los pacientes con alto riesgo de sufrir eventos cardiovasculares y cerebrovasculares agudos antes de que se desarrollen los síndromes clínicos. Con ese objetivo en mente, este artículo resume la historia natural de las placas ateroscleróticas, centrándose en los mecanismos moleculares que afectan a la progresión de la placa y en los marcadores séricos correlacionados con la inflamación de la placa.

Formación de placa dental

No se sabe exactamente cómo se inicia la aterosclerosis ni qué la provoca. Sin embargo, en el interior de las paredes de la arteria se produce una acumulación gradual de placa o un engrosamiento debido a la inflamación. Esto reduce el flujo sanguíneo y el suministro de oxígeno a los órganos vitales del cuerpo y a las extremidades.

Los signos y síntomas de la aterosclerosis pueden desarrollarse gradualmente, y pueden ser pocos, a medida que la placa se acumula gradualmente en la arteria. Los síntomas también pueden variar en función de la arteria afectada. Sin embargo, cuando se obstruye una arteria principal, los signos y síntomas pueden ser graves, como los que se producen con un infarto de miocardio, un ictus o un coágulo de sangre.

Con este procedimiento, se introduce un tubo largo y delgado (catéter) a través de un vaso sanguíneo hasta el corazón. Allí se infla un globo para crear una abertura mayor en el vaso y aumentar el flujo sanguíneo. Aunque la angioplastia se realiza en otros vasos sanguíneos de otras partes del cuerpo, la intervención coronaria percutánea (ICP) se refiere a la angioplastia en las arterias coronarias para permitir un mayor flujo sanguíneo hacia el corazón. Existen varios tipos de ICP: