Formacion del tejido cartilaginoso

Condrocitos

No existe una estrategia de tratamiento a largo plazo para los pacientes jóvenes y activos con defectos de cartílago. Los tratamientos tempranos y eficaces para preservar las articulaciones de estos pacientes son cruciales para prevenir el desarrollo de la artrosis. En las últimas décadas, la ingeniería tisular ha ofrecido esperanzas para superar los problemas que plantean las estrategias de tratamiento actuales. Los nuevos avances en la tecnología de bioimpresión en 3D han promovido un mayor enfoque en la entrega eficiente de construcciones de tejido de ingeniería. Se han realizado prometedores estudios in vitro y varios estudios en animales sobre la bioimpresión 3D de tejido cartilaginoso de ingeniería. Sin embargo, hasta la fecha no existen ensayos clínicos en humanos que utilicen tejido de cartílago de ingeniería impreso en 3D. Esta revisión comienza con un debate en torno a las dificultades de la reparación del cartílago articular y las limitaciones de las opciones de tratamiento clínico actuales que han llevado a la investigación de la ingeniería del tejido cartilaginoso. A continuación, se revisarán las principales barreras en cada uno de los 4 componentes de la ingeniería de tejidos cartilaginosos: células, andamios, estimulación química y física. Se discutirán las estrategias que pueden superar estas barreras. Por último, hablaremos de los obstáculos que rodean a la administración intraoperatoria de construcciones tisulares de ingeniería y de las posibles soluciones.

Cartílago elástico

CartílagoMicrografía de un cartílago hialino no descalcificado que muestra condrocitos y orgánulos, lagunas y matriz.IdentificadoresMeSHD002356TA98A02.0.00.005TA2381Terminología anatómica[editar en Wikidata]

El cartílago es un tipo de tejido conectivo resistente y liso. En los tetrápodos, cubre y protege los extremos de los huesos largos en las articulaciones como cartílago articular,[1] y es un componente estructural de muchas partes del cuerpo, como la caja torácica, el cuello y los bronquios, y los discos intervertebrales. En otros taxones, como los condrictios, pero también en los ciclóstomos, puede constituir una proporción mucho mayor del esqueleto[2]. No es tan duro y rígido como el hueso, pero es mucho más rígido y mucho menos flexible que el músculo. La matriz del cartílago está formada por glicosaminoglicanos, proteoglicanos, fibras de colágeno y, a veces, elastina.

El cartílago está compuesto por células especializadas denominadas condrocitos que producen una gran cantidad de matriz extracelular colágena, abundante sustancia molida rica en proteoglicanos y fibras de elastina. El cartílago se clasifica en tres tipos, el cartílago elástico, el cartílago hialino y el fibrocartílago, que difieren en las cantidades relativas de colágeno y proteoglicano.

Tejido conectivo

Los términos osteogénesis y osificación se utilizan a menudo como sinónimos para indicar el proceso de formación de los huesos. Las partes del esqueleto se forman durante las primeras semanas después de la concepción. Al final de la octava semana después de la concepción, se forma el patrón esquelético en las membranas de cartílago y tejido conectivo y comienza la osificación.

El desarrollo óseo continúa durante toda la vida adulta. Incluso después de alcanzar la estatura adulta, el desarrollo óseo continúa para la reparación de fracturas y para la remodelación para adaptarse a los cambios en el estilo de vida. Los osteoblastos, los osteocitos y los osteoclastos son los tres tipos de células que participan en el desarrollo, el crecimiento y la remodelación de los huesos. Los osteoblastos son células formadoras de hueso, los osteocitos son células óseas maduras y los osteoclastos descomponen y reabsorben el hueso.

La osificación intramembranosa consiste en la sustitución de las membranas de tejido conectivo en forma de lámina por tejido óseo. Los huesos formados de esta manera se denominan huesos intramembranosos. Incluyen ciertos huesos planos del cráneo y algunos huesos irregulares. Los futuros huesos se forman primero como membranas de tejido conectivo. Los osteoblastos migran a las membranas y depositan la matriz ósea a su alrededor. Cuando los osteoblastos están rodeados de matriz se denominan osteocitos.

Función del cartílago

IntroducciónLos defectos traumáticos del cartílago suelen ser clínicamente evidentes en las articulaciones de la rodilla, la cadera y el tobillo. Desde hace más de dos siglos se sabe que los defectos del cartílago no se curan espontáneamente [1], lo que contrasta con muchos otros tejidos del cuerpo humano. Por el contrario, los defectos progresan y acaban provocando la aparición de la artrosis [2, 3]. Para retrasar o incluso evitar la progresión hacia la artrosis, se requieren intervenciones terapéuticas para tratar los defectos del cartílago.

Los cultivos tridimensionales de pellets de alta densidad se han utilizado con éxito como modelo para investigar la formación de tejidos similares al cartílago in vitro [12-16]. En este sistema de cultivo, el fenotipo condrocítico de los condrocitos expandidos, caracterizado por la reexpresión de las proteínas de la matriz del cartílago COL2 y aggrecan (ACAN), puede ser restaurado parcialmente. La recapitulación de los dos pasos de la ICA in vitro ha revelado que sólo las células que se han expandido durante un corto periodo de tiempo en cultivo en monocapa conservan el potencial de formar tejido similar al cartílago en cultivos de pellets de forma autónoma, es decir, en ausencia de factores de crecimiento condrogénicos añadidos exógenamente [17-20]. Este potencial se pierde progresivamente durante la expansión celular y se correlaciona con el número de doblajes poblacionales (DP) por los que han pasado las células [18, 21, 22]. En la ICA, entre 200.000 y 300.000 condrocitos primarios se expanden en cultivo en monocapa hasta alcanzar aproximadamente 12 × 106 células, lo que corresponde a unos seis DP [23]. Esto está alrededor o más allá del umbral de EP, que todavía permitiría la formación de tejido cartilaginoso en ausencia de factores de crecimiento adicionales [24]. Esto puede explicar la incompetencia de las células para generar un tejido cartilaginoso de reparación estable y duradero dentro de los defectos del cartílago.